G6PD-Mangel (Favismus): Symptome, Medikamente, Test

Der G6PD-Mangel – ausgeschrieben Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, im Alltag oft Favismus genannt – ist die weltweit häufigste Enzymmangelerkrankung.¹ Das Entscheidende versteht man am schnellsten so: Er macht nicht krank, er macht empfindlich. Zwischen den Ereignissen leben Betroffene beschwerdefrei; gefährlich wird der Mangel erst bei Exposition – nach dem Essen von Favabohnen, unter bestimmten Medikamenten oder während einer fieberhaften Infektion. Dann können rote Blutkörperchen binnen Stunden zerfallen (Hämolyse). Es geht hier also um Vorbeugung durch Wissen: wann die G6PD-Aktivität gemessen wird, wie Sie den Befund lesen, welche Substanzen laut deutscher Fachgesellschaft zu meiden sind – und warum der Test kurz nach einer Krise falsch normal ausfällt. Gelesen wird er stets zusammen mit dem großen Blutbild.

Das Wichtigste in Kürze

• Die G6PD ist ein Enzym der roten Blutkörperchen. Fehlt es, kann Glutathion nicht regeneriert werden, und die Zellen sind gegen oxidativen Stress ungeschützt.¹²
• Weltweit sind 400–500 Millionen Menschen betroffen, vor allem mit Wurzeln im Mittelmeerraum, in Afrika, im Nahen Osten und in Asien – „durch Migration nimmt der Anteil der Betroffenen in anderen Teilen der Welt zu“.¹
• Die große Mehrzahl erlebt sehr selten oder nie eine Krise.¹ Auslöser sind Favabohnen, bestimmte Medikamente und Infektionen.
• Der Gendefekt liegt auf dem X-Chromosom: Männer sind stärker betroffen, Frauen meist Konduktorinnen – bei ihnen ist der Enzymtest oft normal, sicher klärt nur die Genanalyse.¹³
• ⚠️ Der wichtigste Fallstrick: Die Aktivität kann direkt nach einer Krise normal ausfallen, weil junge Zellen enzymreich sind. Die GPOH empfiehlt eine erneute Untersuchung einige Wochen später.¹²
• Es gibt eine deutsche Liste der unbedingt zu meidenden Substanzen (GPOH): Favabohnen, Primaquin, Nitrofurantoin, Dapson, Rasburicase, Sulfonamide, Methylenblau und weitere.¹
• Der G6PD-Mangel ist nicht Teil des deutschen Neugeborenen-Screenings.⁴⁵

Was ist ein G6PD-Mangel?

Die Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase ist das Schrittmacherenzym des Pentosephosphatwegs. Sie liefert NADPH, und NADPH versetzt das Tripeptid Glutathion immer wieder in seinen schützenden Zustand zurück – das hält die Membran der roten Blutkörperchen intakt, die als Sauerstofftransporter permanent reaktionsfreudigen Molekülen ausgesetzt sind.² Fehlt das Enzym, sammeln sich Peroxide und freie Radikale an, die Membran wird geschädigt, die Zellen zerfallen – die Hämolyse. Daraus kann binnen Stunden bis weniger Tage eine lebensbedrohliche Anämie werden.¹

Der Name Favismus stammt vom klassischen Auslöser, der Favabohne (auch Sau-, Acker- oder „dicke Bohne“); die giftigen Bestandteile heißen Vicin und Convicin.¹⁶ Beschrieben sind über 200 Mutationen und mehr als 400 Enzymvarianten – der Grund, warum der Mangel von stumm bis schwer reichen kann.¹

Wichtig zum Einordnen: Der G6PD-Mangel ist keine Allergie – der Mechanismus ist ein ganz anderer – und kein Tumormarker.

Wie häufig ist der G6PD-Mangel in Deutschland?

Hier gehört eine ehrliche Antwort hin: Eine belastbare deutsche Prävalenzzahl gibt es nicht. Sauber sagen lässt sich Folgendes.

Weltweit gehen Schätzungen von 400–500 Millionen Betroffenen aus, am häufigsten in Malariagebieten – der Mangel schützt teilweise vor schwerer Malaria und hat sich dort evolutionär durchgesetzt; die Allelfrequenz liegt dort bei 10–20 %.¹⁷³

Für Deutschland ist der Mangel damit vor allem ein Thema der Zuwanderung. Eine Übersicht aus der Universitätsklinik Bonn hielt bereits 2016 fest, dass Hämoglobinopathien und der G6PD-Mangel „in Deutschland keine seltenen Erkrankungen mehr“ sind und in der Differenzialdiagnose der Anämie an Bedeutung gewinnen.⁸ Auch die GPOH nennt die Migration als Grund für die Zunahme außerhalb der Herkunftsregionen.¹

Eine internationale Genomanalyse – keine deutsche Quelle, deshalb nur als Größenordnung – schätzt die Häufigkeit bei Männern auf 12,2 % in afrikanischen, 2,7–3,5 % in asiatischen und 2,1 % in nahöstlichen Populationen, aber auf unter 0,3 % bei Europäern.⁹ In der Bevölkerung europäischer Herkunft ist der G6PD-Mangel also selten – in Familien mit Wurzeln in Afrika, im Mittelmeerraum, im Nahen Osten oder in Asien alles andere als exotisch.

Wann wird die G6PD-Aktivität bestimmt?

Der Test gehört nicht zur Routine. Er wird gezielt veranlasst:²³

• bei hämolytischer Anämie unklarer Ursache – erkennbar an fallendem Hämoglobin, steigenden Retikulozyten, erhöhtem Bilirubin und vermindertem Haptoglobin;
• bei Verdacht nach einem Ereignis, das zeitlich zu Favabohnen, einem neuen Medikament oder einem Infekt passt;
• vor Medikamenten, die oxidativen Stress auslösen. Die AWMF-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Malaria der DTG formuliert es unmissverständlich: „Vor Gabe des Primaquins muss ein Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel ausgeschlossen werden […]“.¹⁰
• bei gehäuftem Auftreten in der Familie oder verstärkter Neugeborenengelbsucht, die das erste Zeichen sein kann.¹¹¹

Muss man dafür nüchtern sein?

Nein. Es genügt eine gewöhnliche Blutentnahme (EDTA-Blut).² Zwei andere Punkte gehören dagegen unbedingt angesprochen: eine kürzliche Bluttransfusion und eine laufende oder gerade abgeklungene Hämolyse. Beides verfälscht das Ergebnis.

Normwerte: erst die Einheit prüfen

Der Test misst die Enzymaktivität in den roten Blutkörperchen – und dafür gibt es keine einheitliche deutsche Einheit: Manche Labore rechnen in U pro Gramm Hämoglobin (U/g Hb), andere in U pro Tera Erythrozyten, viele nennen zusätzlich den Prozentsatz der normalen Aktivität. Prüfen Sie also zuerst die Einheit. Das Universitätsklinikum Ulm etwa gibt 261–351 U pro Tera Erythrozyten an.² Maßgeblich ist der Bereich auf Ihrem Befund.

Die WHO hat ihre Einteilung 2024 geändert: Statt der fünf Klassen I–V, die Sie noch in älteren Laborunterlagen finden,³ gilt heute eine Einteilung nach dem klinischen Schweregrad.¹¹²

Varianten-Klassen, keine Grenzwerte. Die Prozentangaben beschreiben die mediane Restaktivität einer Genvariante, nicht einen Schwellenwert für Ihren Befund. Was daraus folgt, ordnet Ihre Ärztin oder Ihr Arzt ein.

Ein Sonderfall sind heterozygote Frauen: Weil in jeder Zelle zufällig eines der beiden X-Chromosomen abgeschaltet wird, tragen sie eine Mischung aus normalen und defizienten Zellen; ihre Aktivität kann zwischen 10 und 90 % der Norm liegen.² Konduktorinnen lassen sich deshalb sicher nur über die Genanalyse erkennen.³ Die GPOH hält zugleich fest, dass heterozygote Frauen mit einer Restaktivität über 15 % in der Regel keine besonderen Vorsichtsmaßnahmen brauchen – eine Einschätzung, die im Einzelfall ärztlich getroffen wird.¹

Der wichtigste Fallstrick: der falsch normale Wert

Bei einer hämolytischen Krise werden zuerst die ältesten und enzymärmsten roten Blutkörperchen zerstört. Das Knochenmark antwortet mit einer Flut junger Retikulozyten, die eine deutlich höhere Enzymaktivität haben. Gemessen wird also überwiegend die enzymreiche Neuproduktion.

Die Folge: Die Enzymaktivität kann direkt nach einer Krise im Normalbereich liegen, obwohl ein echter Mangel besteht. Die GPOH empfiehlt deshalb ausdrücklich, die Untersuchung einige Wochen später zu wiederholen.¹ Deutsche Labore warnen gleichlautend: Die Aktivität „soll nicht während hämolytischer Krisen bestimmt werden“, und eine begleitende Retikulozytenzählung wird empfohlen.³² Dasselbe gilt nach einer Bluttransfusion: Die gesunden Spendererythrozyten täuschen ebenfalls eine zu hohe Aktivität vor.²

Ein normaler G6PD-Wert während oder kurz nach einer Hämolyse oder Transfusion schließt einen Mangel also nicht aus. Sagen Sie beides von sich aus – wann die Beschwerden waren, ob transfundiert wurde.

Auslöser meiden: Favabohnen, Medikamente, Infektionen

Es gibt keine Therapie, die den Enzymmangel behebt. Die Behandlung ist die Vermeidung der Auslöser – und die setzt voraus, dass Betroffene und ihre Behandelnden die Diagnose kennen.¹

Die deutsche Liste der zu meidenden Substanzen

Dafür braucht es kein ausländisches Verzeichnis: Die Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie (GPOH) führt auf kinderblutkrankheiten.de eine Liste „Unbedingt zu vermeiden“:¹

• Favabohnen (dicke Bohnen, Saubohnen)
• Methylenblau und Toluidinblau (Farbstoffe)
• Nitrofurantoin (Antibiotikum)
• Phenazopyridin / Phenazon (Schmerz- und Fiebermittel)
• Primaquin (Malariatherapie)
• Dapson
• Rasburicase (Harnsäuresenkung)
• Sulfonamide, darunter Sulfamethoxazol

Dass die Liste so kurz ist, hat einen Grund: Eine evidenzbasierte Auswertung der Literatur zeigte, dass für viele traditionell verbotene Wirkstoffe die Datenlage schwach ist.¹³ Die GPOH formuliert es ähnlich – viele andere Medikamente würden „zumeist gut vertragen“, und die individuelle Empfindlichkeit unterscheide sich deutlich.¹

Was Sie mit Ärztin, Arzt und Apotheke klären

⚠️ Sicherheitsregel. Dieser Ratgeber ersetzt keine ärztliche Liste, nennt keine Dosierungen und ist keine Handlungsanweisung. Setzen Sie niemals ein Medikament eigenmächtig ab und beginnen Sie keines auf eigene Faust.

Der wirksamste Schutz ist banal und wird trotzdem oft vergessen: Melden Sie Ihren G6PD-Mangel aktiv – in der Hausarztpraxis, beim Facharzt, in der Zahnarztpraxis, in der Notaufnahme und in Ihrer Apotheke, auch bei rezeptfreien Mitteln. Ein Notfallausweis hält die Information bereit, wenn Sie sie nicht selbst erklären können.

Zwei weitere Auslöser gehören auf die Merkliste: fieberhafte Infektionen – die GPOH nennt Malaria, Hepatitis und CMV¹ – und Naphthalin (Mottenkugeln), der Klassiker aus dem Haushalt.⁶

Warnzeichen einer hämolytischen Krise

Die Beschwerden setzen typischerweise 1–3 Tage nach der Exposition ein.³ Zu erkennen ist die Krise an:¹

• Schwäche und zunehmender Blässe von Haut und Schleimhäuten;
• Gelbfärbung von Haut und Augen (Ikterus);
• dunklem Urin bis zur Ausscheidung von Blutfarbstoff (Hämoglobinurie);
• Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Rückenschmerzen; selten akutes Nierenversagen.

Das ist ein Notfall. Suchen Sie umgehend ärztliche Hilfe; behandelt wird je nach Ausmaß der Anämie, oft mit einer Erythrozyten-Transfusion.¹

Vererbung, Frauen und die Neugeborenengelbsucht

Der Gendefekt sitzt auf dem X-Chromosom. Männer haben nur ein X – ein Defekt schlägt bei ihnen voll durch. Frauen gleichen ihn meist über das zweite, gesunde X aus und sind Konduktorinnen: Sie geben das Gen mit 50 % Wahrscheinlichkeit an jeden Sohn weiter. Betroffene Väter vererben ihr X nur an ihre Töchter, die dann Überträgerinnen werden.¹

Bei Neugeborenen kann eine besonders starke Gelbsucht (Icterus neonatorum) das erste Anzeichen sein; behandelt wird sie mit Fototherapie, in schweren Fällen mit einer Transfusion.¹ Sie entsteht nicht allein durch die Hämolyse, sondern auch durch eine verminderte Bilirubin-Ausscheidung.¹¹ Für Eltern zählt daraus vor allem eins: Eine ungewöhnlich starke oder anhaltende Neugeborenengelbsucht gehört kinderärztlich beurteilt.

Gehört der G6PD-Mangel zum Neugeborenen-Screening?

Nein. Das erweiterte Neugeborenen-Screening umfasst nach der Kinder-Richtlinie unter anderem Phenylketonurie, Hypothyreose, Mukoviszidose, SCID, spinale Muskelatrophie und – seit Oktober 2021 – die Sichelzellkrankheit. Der G6PD-Mangel ist nicht darunter.⁴ Ein deutsches Screening-Labor formuliert es entsprechend: Der Test sei „nicht Bestandteil des Neugeborenen-Screenings nach aktueller Kinderrichtlinie“ und werde als Selbstzahlerleistung angeboten; bei klinischem Verdacht übernimmt die Krankenkasse die Diagnostik.⁵

Die Antwort lautet aber nicht „unwichtig“: Bei familiärer Herkunft aus einer Risikoregion, einem bekannten Fall in der Familie oder auffälliger Gelbsucht sprechen Sie das Thema aktiv in der Kinderarztpraxis an.

Was das Ergebnis beeinflusst

Mehrere Faktoren verschieben die gemessene Aktivität: der Zeitpunkt der Entnahme im Verhältnis zu einer Hämolyse (Faktor Nummer eins), eine kürzliche Transfusion, die Retikulozytenzahl, das Geschlecht, das Alter – bei Neugeborenen lag die mittlere Aktivität in einer Studie bei rund 150 % der Erwachsenenwerte – und die Labormethode.²³ Beurteilt wird die G6PD nie isoliert, sondern mit Hämoglobin, Hämatokrit, MCV, MCH/MCHC und den Retikulozyten – also mit dem gesamten großen Blutbild, das auch Leukozyten, neutrophile Granulozyten und Thrombozyten umfasst.

Neues aus der Forschung

Nach aktuellen, in PubMed indexierten Publikationen:

• Die WHO-Klassifikation wurde neu begründet. Eine Auswertung Hunderter Genvarianten lieferte die klinischen und biochemischen Daten für die überarbeitete WHO-Einteilung, die das individuelle Hämolyserisiko besser abbilden soll.¹²
• Vermeidungslisten werden überprüft. Eine landesweite Kohortenstudie mit 465.083 Verordnungen bei 64.861 Menschen mit G6PD-Mangel fand nach oralen Chinolon-Antibiotika keine relevant erhöhte Rate hämolysebezogener Diagnosen gegenüber Penicillinen (0,079 % versus 0,050 %). Kleine Risiken bei schwerem Mangel oder gleichzeitigem oxidativem Stress schließen die Autoren ausdrücklich nicht aus – die Konsequenz zieht weiterhin Ihre Ärztin oder Ihr Arzt.¹⁴
• Genetische Landkarte statt Faustregeln. Genomdaten von 142.069 Personen zeigen, wie stark die Häufigkeit zwischen Herkunftsgruppen schwankt – für Deutschland heißt das: nach familiärer Herkunft denken, nicht nach Staatsangehörigkeit.⁹

Diese Erkenntnisse betreffen Diagnostik und ärztliche Entscheidungen. Sie rechtfertigen keine Selbstbehandlung und ersetzen nicht das Gespräch mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.

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Ein G6PD-Befund ergibt allein gelesen wenig Sinn: Seine Bedeutung hängt vom Zeitpunkt der Entnahme, von Ihren übrigen Werten – Hämoglobin, Retikulozyten, Haptoglobin – und von Ihren Medikamenten ab.

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Häufige Fragen

Was ist ein G6PD-Mangel? Ein vererbter Enzymdefekt der roten Blutkörperchen. Ohne ausreichend Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase fehlt der Schutz gegen oxidativen Stress, und die Zellen können rasch zerfallen (Hämolyse).¹

Ist Favismus dasselbe wie ein G6PD-Mangel? Praktisch ja. Favismus ist der geläufige Name, benannt nach dem klassischen Auslöser, der Favabohne. Medizinisch heißt die Grunderkrankung G6PD-Mangel.¹

Welche Medikamente muss ich bei G6PD-Mangel meiden? Die GPOH führt unter „Unbedingt zu vermeiden“ neben Favabohnen Primaquin, Nitrofurantoin, Dapson, Rasburicase, Sulfonamide, Methylenblau und Phenazopyridin/Phenazon auf.¹ Was für Sie gilt, legt Ihre Ärztin oder Ihr Arzt fest. Melden Sie Ihren Mangel immer in Praxis und Apotheke – auch bei rezeptfreien Mitteln – und setzen Sie nie ein Medikament eigenmächtig ab.

Warum darf man die G6PD nicht während einer Krise messen? Weil zuerst die alten, enzymarmen Zellen zerstört werden und junge, enzymreiche nachrücken. Das Ergebnis kann dadurch falsch normal ausfallen. Die GPOH empfiehlt, einige Wochen später zu wiederholen; dasselbe gilt nach einer Transfusion.¹²

Kann man mit einem G6PD-Mangel normal leben? In aller Regel ja. Die große Mehrzahl erlebt sehr selten oder nie eine Krise; die Prognose ist gut, solange die Auslöser gemieden werden.¹

Sind Frauen auch betroffen? Frauen sind meist Konduktorinnen und beschwerdefrei, seltener voll betroffen. Ihre Aktivität kann zwischen 10 und 90 % der Norm liegen – der Enzymtest ist bei ihnen unzuverlässig, sicher klärt nur die Genanalyse.²³

Wird beim Neugeborenen-Screening auf G6PD getestet? Nein, anders als bei der Sichelzellkrankheit.⁴ Der G6PD-Test ist als Selbstzahlerleistung verfügbar, bei klinischem Verdacht trägt ihn die Krankenkasse.⁵

Ist ein G6PD-Mangel ein Zeichen für Krebs? Nein. Die G6PD ist kein Tumormarker; der Test sagt nur etwas über die Widerstandsfähigkeit Ihrer roten Blutkörperchen aus.

Zum Mitnehmen

Der G6PD-Mangel (Favismus) ist ein vererbter Enzymdefekt der roten Blutkörperchen, der im Alltag keine Beschwerden macht – und deshalb oft unerkannt bleibt. Gefährlich wird er erst bei Exposition: Favabohnen, bestimmte Medikamente, eine fieberhafte Infektion. In Deutschland betrifft er vor allem Familien mit Wurzeln im Mittelmeerraum, in Afrika, im Nahen Osten und in Asien.⁸⁹ Wer seinen Mangel kennt, kann den Auslöser meiden – deshalb: Diagnose melden, in Praxis und Apotheke, und nie ein Medikament eigenmächtig absetzen. Und merken Sie sich den Fallstrick: Ein normaler Wert kurz nach einer Krise oder Transfusion schließt nichts aus. Erst das Zusammenspiel mit Ihrem großen Blutbild ergibt ein Bild – dabei hilft AI DiagMe, ergänzend zu Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.

Quellen

Deutsche Fachgesellschaften, Leitlinien, Universitätslabore und wissenschaftliche Publikationen (PubMed), die für diesen Ratgeber ausgewertet wurden:

Footnotes

1. Gesellschaft für Pädiatrische Onkologie und Hämatologie (GPOH) – Patienteninformationsportal kinderblutkrankheiten.de / kinderkrebsinfo.de, Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Stand Mai 2025: Häufigkeit (400–500 Millionen weltweit, Zunahme durch Migration), X-chromosomale Vererbung und Konduktorinnen, mehr als 200 Mutationen und über 400 Enzymvarianten, WHO-Klassen A/B/C/U seit 2024, falsch normale Enzymaktivität direkt nach einer hämolytischen Krise mit erneuter Untersuchung „einige Wochen später“, Liste „Unbedingt zu vermeiden“, Neugeborenengelbsucht und Prognose. kinderblutkrankheiten.de ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹ ↩¹² ↩¹³ ↩¹⁴ ↩¹⁵ ↩¹⁶ ↩¹⁷ ↩¹⁸ ↩¹⁹ ↩²⁰ ↩²¹ ↩²² ↩²³ ↩²⁴ ↩²⁵ ↩²⁶ ↩²⁷ ↩²⁸ ↩²⁹

2. Universitätsklinikum Ulm, Zentrale Einrichtung Klinische Chemie – Leistungsverzeichnis Glucose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PDH), Revision 002 vom 06.07.2022: Pathophysiologie über NADPH und Glutathion, Indikationen, Probenmaterial EDTA-Vollblut, Referenzbereich 261–351 U/Tera Erythrozyten, Enzymaktivität heterozygoter Frauen zwischen 10 und 90 %, falsch erhöhte Werte nach hämolytischer Krise und nach Bluttransfusion, Neugeborene mit etwa 150 % der Erwachsenenaktivität. uniklinik-ulm.de ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹ ↩¹⁰ ↩¹¹ ↩¹²

3. IMD Berlin MVZ / IMD Potsdam – Diagnostik-Information Nr. 293, Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel: Allelfrequenz 10–20 % in Malariaregionen, Symptombeginn 1–3 Tage nach Exposition, spektrophotometrische Messung im Hämolysat, Empfehlung der begleitenden Retikulozytenzählung, ältere WHO-Klassen 1–5, Nachweis heterozygoter Frauen ausschließlich über die Genanalyse. imd-potsdam.de ↩ ↩² ↩³ ↩⁴ ↩⁵ ↩⁶ ↩⁷ ↩⁸ ↩⁹

4. Deutsche Gesellschaft für Neugeborenenscreening (DGNS) – Zielkrankheiten des erweiterten Neugeborenenscreenings: Übersicht der Zielerkrankungen nach der Kinder-Richtlinie einschließlich der Sichelzellkrankheit seit 01.10.2021; der G6PD-Mangel ist nicht enthalten. screening-dgns.de ↩ ↩² ↩³

5. Screening-Labor Hannover – Favismus / G6PD-Mangel: Der Test ist „nicht Bestandteil des Neugeborenen-Screenings nach aktueller Kinderrichtlinie“, wird als Selbstzahlerleistung angeboten und bei klinischem Verdacht von der Krankenkasse übernommen. metabscreen.de ↩ ↩² ↩³

6. Luzzatto L, Arese P. Favism and Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency. N Engl J Med, 2018. PubMed · DOI ↩ ↩²

7. Luzzatto L, Ally M, Notaro R. Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency. Blood, 2020. PubMed · DOI ↩

8. Zur B. [Increase in genetically determined anemia as a result of migration in Germany]. Internist (Berl), 2016. PubMed · DOI ↩ ↩²

9. Koromina M, Pandi MT, van der Spek PJ, Patrinos GP, Lauschke VM. The ethnogeographic variability of genetic factors underlying G6PD deficiency. Pharmacol Res, 2021. PubMed · DOI ↩ ↩² ↩³

10. AWMF – S1-Leitlinie 042-001 Diagnostik und Therapie der Malaria, federführend Deutsche Gesellschaft für Tropenmedizin, Reisemedizin und Globale Gesundheit (DTG), Fassung 2025: Bestimmung der G6PD-Aktivität bei Malaria tertiana; „Vor Gabe des Primaquins muss ein Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase (G6PD)-Mangel ausgeschlossen werden, da es sonst zu schweren Hämolysen kommen kann“; Hinweise zu Tafenoquin. register.awmf.org ↩

11. Lee HY, Ithnin A, Azma RZ, et al. Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase Deficiency and Neonatal Hyperbilirubinemia: Insights on Pathophysiology, Diagnosis, and Gene Variants in Disease Heterogeneity. Front Pediatr, 2022. PubMed · DOI ↩ ↩²

12. Nannelli C, Bosman A, Cunningham J, et al. Genetic variants causing G6PD deficiency: Clinical and biochemical data support new WHO classification. Br J Haematol, 2023. PubMed · DOI ↩ ↩²

13. Youngster I, Arcavi L, Schechmaster R, et al. Medications and glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: an evidence-based review. Drug Saf, 2010. PubMed · DOI ↩

14. Lavon O, Khazem A. Quinolones and risk of haemolysis in patients with glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency: a nationwide retrospective active-comparator cohort study. J Antimicrob Chemother, 2026. PubMed · DOI ↩